وكالة المغرب الكبير للأنباء 
اكتشاف جديد حول الحمل: يمكن أن يغير طريقة علاج الولادة المبكرة
اكتشاف جديد حول الحمل: يمكن أن يغير طريقة علاج الولادة المبكرة
وكالة المغرب الكبير للأنباء
اكتشف باحثون في جامعة كاليفورنيا بسان فرانسيسكو (الولايات المتحدة) مؤقتا جزيئيا يتم تفعيله في الأيام الأولى من الحمل ويؤثر على موعد ولادة الفئران. وكما نشر في ‘الخلية’ بشكل مفاجئ، يتم تفعيل المؤقت في الأيام الأولى من الحمل ويعمل داخل الرحم.
من الجدير بالذكر أن الحمل البشري النموذجي يستمر 40 أسبوعًا، لكن معظم الآباء يعرفون أن هذا الرقم مجرد تقدير تقريبي . يولد الأطفال في فترة تبدو غير متوقعة: يستمر الحمل الطبيعي ما بين 38 إلى 42 أسبوعًا. و10% من جميع الولادات تكون مبكرة، أي أنها تحدث قبل الأسبوع 37 من الحمل، مما يعرض الأطفال لخطر مجموعة من المضاعفات.
إذا ثبت أن النتائج المتعلقة بهذا الموقت الجزيئي في الفئران تحدث أيضًا في حالات الحمل البشرية، فقد يؤدي هذا الاكتشاف إلى اختبارات جديدة لتحديد النساء المعرضات لخطر الولادة المبكرة، بالإضافة إلى التدخلات لتأخيرها.
” إن الولادة المبكرة هي مشكلة كبيرة في جميع أنحاء العالم، ولم يفهمها أحد حقًا لفترة طويلة . نأمل أن يبدأ عملنا في تسليط الضوء على الآلية الأساسية،” كما يقول أدريان إرليباخر، أستاذ الطب المخبري في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو والمسؤول الرئيسي. مؤلف المقال الجديد. “تثير النتائج الجديدة احتمال أن تكون الولادة المبكرة ناتجة عن أشياء تحدث في وقت مبكر جدًا من الحمل عما توقعنا.”
خلال فترة الحمل، يتعرض جسم الأنثى لتغيرات بيولوجية هائلة، حيث يتزايد أو يتناقص نشاط مئات الجينات داخل الرحم. كان إرليباخر وفريقه يدرسون بروتينًا يسمى KDM6B ينظم نشاط الجينات. لقد اشتبهوا في أن KDM6B قد يساعد أثناء الحمل في تنظيم الجينات المشاركة في الانتقال إلى الولادة.
يعمل KDM6B عن طريق إزالة مجموعات الميثيل الكيميائية من الهستونات، وهي الهياكل التي تساعد على تنظيم وتعبئة الحمض النووي داخل الخلايا. استجابة لـ KDM6B، يصبح الحمض النووي أكثر سهولة في الوصول إلى العوامل الأخرى التي تنظم التعبير الجيني، مما يؤدي إلى تنشيط نشاط الجينات القريبة. لاحظ الفريق أنه عندما قاموا بمنع KDM6B، أصبحت فترات الحمل لدى الفئران أطول وولد أطفالهم في وقت متأخر عن المعتاد.
في البداية، اشتبه العلماء في أنه في أواخر الحمل، يجب أن يقوم KDM6B بتنشيط الجينات في الخلايا الظهارية للرحم، والتي تنتج هرمونات معروفة بتحفيز المخاض. ولكن عندما أجروا تحليلات مفصلة على أنواع مختلفة من الخلايا، وجدوا أن تأثيرات KDM6B على مدة الحمل كانت مرتبطة بنوع مختلف من الخلايا تسمى الخلايا الليفية. هذه الخلايا الهيكلية ليس لها عادة دور في تنظيم الولادة. علاوة على ذلك، ينظم KDM6B هذه الخلايا الليفية خلال الأيام الأولى من الحمل.
وقالت الدكتورة تارا ماكنتاير، التي قادت العمل كطالبة دراسات عليا في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو: “تسلط النتائج التي توصلنا إليها الضوء على الدور المفاجئ للخلايا الليفية الرحمية في تنظيم توقيت الولادة”. ويضيف: “لم يكن هذا شيئًا كنا نتوقعه، وقد غير فهمنا تمامًا لأنواع الخلايا والعمليات التي تؤدي إلى بداية المخاض”.
كشفت التجارب اللاحقة على الفئران أنه بعد وقت قصير من الحمل، تظهر المزيد من مجموعات الميثيل على الهستونات بالقرب من جينات معينة في الخلايا الليفية الرحمية. وردا على ذلك، تظل هذه الجينات غير نشطة ، مما يسمح للرحم بالحفاظ على الحمل. طوال فترة الحمل، تنخفض مستويات المثيلة لهذه الهستونات ببطء وثبات، حتى تصل إلى مستويات منخفضة بما يكفي لتنشيط الجينات القريبة (المتعلقة بأحداث الحمل، مثل الولادة). هذا التآكل، الذي لا يتطلب KDM6B، يعمل كمؤقت.
“في الأساس، يبدو أن ما يحدث هو أن هذا الموقت يبدأ مباشرة في بداية الحمل ثم ينطفئ تدريجياً”، يوضح إرليباخر. “عندما يتآكل مثيل الهيستون بدرجة كافية، يتم تنشيط الجينات القريبة.” عندما قام الباحثون بحجب جين KDM6B، تراكمت الهستونات القريبة من جينات معينة كمية كبيرة جدًا من المثيلة في وقت مبكر من الحمل. تعني هذه “نقطة الضبط” المتزايدة أنه على الرغم من التآكل، لم يتم تنشيط هذه الجينات في الوقت المناسب، مما أدى إلى تأخير الولادة.
في حين أن الدراسة الجديدة لم تبحث بشكل مباشر في الولادات المبكرة، إلا أن الموقت الجزيئي المكتشف حديثًا يمكن أن يساعد في التحكم في مدة الحمل عند البشر. ويفترض فريق الباحثين أنه إذا تم تغيير الإشارات الجزيئية التي تمت دراستها حديثًا لدى البشر، فقد تكون مرتبطة بخطر الولادة المبكرة. على سبيل المثال، قد تبدأ بعض النساء الحمل بمستويات أقل من المعتاد من مثيلة الهيستون، وهذا يمكن أن يسبب تآكل المثيلة لتنشيط الجينات المرتبطة بالولادة بسرعة كبيرة.
About The Author
